简述由神经冲动诱发的肌肉收缩基本过程。

答案：由神经冲动诱发的肌肉收缩基本过程包括：

(1)动作电位的产生：来自脊髓运动神经元的神经冲动经轴突传至神经肌肉结点——运动终板，使肌肉细胞膜去极化，经T小管传至肌质网。

(2)Ca2+的释放：肌质网去极化后释放Ca2+至肌浆中，有效触发收缩周期的Ca2+阈浓度约为10-6mol/L。

(3)原肌球蛋白位移：Ca2+与TnC结合，引起构象变化，Tnc与TnI、TnT结合力增强，TnI与肌动蛋白结合力削弱并脱离变成应力状态；同时，TnT使原肌球蛋白移动到肌动蛋白双螺旋沟的深处，消除肌动蛋白与肌球蛋白结合的障碍。

(4)肌动蛋白丝与肌球蛋白丝的相对滑动：肌球蛋白头部是一种ATP酶，与肌动蛋白结合后朝着肌球蛋白细丝弯曲，释放ADP+Pi和能量。肌球蛋白头部又结合ATP，与肌动蛋白分开。肌球蛋白一旦释放即恢复原来的构型，结果造成细丝与粗丝之间的滑动表现为ATP的水解和肌肉收缩。

(5)Ca2+的回收：到达肌肉细胞的一系列冲动一经停止，肌质网就通过主动运输重吸收Ga2+，于是收缩周期停止。

肌肉有三种收缩，向心收缩，离心收缩，等长收缩。

我们以“哑铃弯举”动作为例，当我们举起哑铃的时候，所有的肌纤维向这个中心集中。于是肌肉长度减小，带着骨骼运动，所以向心收缩又叫缩短收缩。

而当我们缓缓的放下哑铃的时候，所有肌纤维从这个中心远离。于是肌肉长度拉长，重物带着骨骼运动，所以离心收缩又叫拉长收缩。

至于如何训练离心收缩，在向心收缩完毕之后离心收缩还原时运动幅度大约2至4秒左右。保持一个运动幅度向心收缩块，离心收缩慢的一个过程。而且离心收缩对肌肉的刺激比向心收缩更大。

反射弧包括：感受器→传入神经元（感觉神经元）→神经中枢→传出神经元（运动神经元）→效应器（肌肉、腺体）五个部分。

骨骼肌的收缩：

首先，中枢神经系统发出的指令以神经冲动(动作电位)的形式，沿躯体运动神经传导，并传递给肌细胞，这个过程称为神经--肌肉间的兴奋传递；

其次，肌细胞膜表面的动作电位通过肌细胞的三联管结构传到肌细胞内部，触发信息物质Ca2+从肌浆网释放到肌浆，并将信息传递给肌浆内调节蛋白，这一过程称为兴奋--收缩偶联；

最后，肌浆中高浓度Ca2+通过肌浆内调节蛋白，触发收缩蛋白的结合，并使肌肉收缩。

兴奋在神经-肌肉接头处的传递时动作电位到达神经末梢后，使电压门控Ca+通道开放，Ca+内流入接头前膜引起Ach小泡以出胞的形式释放，Ach与接头后膜N-Ach-R结合，引起化学门控通道开放，出现较强的Na+内流河较弱的K+外流产生终板反应，EPP通过紧张扩布，最终使肌膜去极化达阈电位，导致肌膜的电压门控Na+通道打开，肌膜产生动作电位，完成了兴奋在神经-肌肉接头的传递。

神经-肌肉接头传递的特点：

一、只能单向传递，兴奋只能从神经末梢传给肌纤维，而不能反方向进行;

二、有时间延搁：从神经末梢的动作电位到达至肌膜产生动作电位，大约需要05~10ms;

三、容易受环境因素和药物的影响；

四、保持“一对一”关系，即运动神经每一次神经冲动到达末梢，便使肌细胞兴奋一次，诱发一次收缩。同时胆碱酯酶可及时清除Ach，以维持这种关系。

法国思想家伏尔泰曾说“生命在于运 动”，运动是生命的基础，而肌肉又是运动的基础。肌肉包括心肌，骨骼肌和平滑肌，本文章主要解释骨骼肌是如何收缩的。每一个动作的完成都需要肌肉的收缩，那么肌肉又是如何来收缩的呢？这个过程既复杂，又简单，它的简单在于一气呵成，肌肉瞬间收缩，复杂性又在于其中的具体过程。

要想理解骨骼肌收缩的原理，就必须先了解骨骼肌的结构，以下分别从光镜结构和电镜结构来解释。

首先，一块肌外面有一层肌外膜，而一块肌由很多被肌束膜包裹的肌束组成，每一个肌束又由许多肌细胞（也叫肌纤维）组成，这些肌纤维之间有肌内膜相连，肌细胞的细胞膜也叫做肌膜。

肌纤维是长条状的细胞，一个肌纤维里有很多个细胞核。在光镜下可以看到肌纤维有明暗相间的条纹，分别称为明带（I带）和暗带（A带），在暗带中又有一个颜色稍浅的H带，在H带中间又有一条M线，在明带中间有一条Z线。而肌肉收缩的最小单位是肌节，一个肌节是由一个暗带和两个1/2明带组成。肌肉的收缩就是靠明带的缩短来完成的，为了进一步了解这些不同的带是如何形成的以及肌肉收缩原理就必须知道骨骼肌的电子镜下结构。

在电镜下，肌纤维是由粗肌丝和细肌丝构成。粗肌丝构成了暗带，由M线固定，细肌丝构成了明带，细肌丝中间由Z线固定，因为两种肌丝在暗带不完全重合，所以就形成了H带。粗肌丝是由肌球蛋白组成，肌球蛋白形状就像豆芽菜，分为头部和杆部，头部具有ATP酶活性可以产生动力，有趣的一点是头部是可以向内屈一定角度的。细肌丝是由三种蛋白构成，分别是肌动蛋白，肌钙蛋白和原肌球蛋白。肌动蛋白相应位点可以与肌球蛋白的头部结合，两者结合后就会激活肌球蛋白头部的酶活性提供动力使得肌球蛋白的头部向内摆，从而使得肌丝滑动达到了肌肉收缩的目的。由于肌肉的收缩与舒张处于不断变换更替状态，所以肌钙蛋白（上图中的肌原蛋白）和原肌球蛋白作为开关的作用就显示出来了。当肌肉处于舒张状态时，原肌球蛋白会结合在肌动蛋白上，掩盖住肌动蛋白与肌球蛋白的结合位点，使得两者无法结合。肌钙蛋白连接在肌动蛋白和原肌球蛋白上，当肌钙蛋白与钙离子结合后会导致原肌球蛋白构象改变，从而肌动蛋白与肌球蛋白的结合位点暴露。

那么骨骼肌究竟是如何进行收缩的呢？首先大脑传来的电信号到达神经末梢，动作电位传至神经末梢的细胞膜上，膜上的钙离子电压门控通道开放，神经与肌肉之间间隙的钙离子内流，激活突触小泡里神经递质乙酰胆碱的释放，这些乙酰胆碱与骨骼肌细胞膜上N2型受体阳离子通道（化学门控通道）相结合，钠离子经通道内流后骨骼肌细胞膜产生动作电位，随着横小管传至肌细胞内部（横小管是肌膜向细胞内凹陷形成），接着细胞内的钙离子储存库终池上电压门控钙离子通道打开，大量钙离子流入细胞质，然后与肌钙蛋白结合使得原肌球蛋白的构象改变，暴露出肌动蛋白与肌球蛋白的结合位点，肌球蛋白头部激活，产生动力，头部向内摆动，细肌丝向肌小节内部滑动从而完成了骨骼肌的收缩这一过程。

肌肉的收缩原理解释了很多有趣的现象。南美印第安人从植物中提取出了筒箭毒碱，并用于捕猎中，使得猎物肌肉麻痹无法动弹。后来科学家才发现这种物质阻断了骨骼肌膜上的N2型乙酰胆碱受体阳离子通道，也就是阻断了骨骼肌的兴奋所以肌肉也就麻痹了。

有机磷农药可以使得骨骼肌细胞膜上的胆碱酯酶失活，从而乙酰胆碱无法被代谢掉，这就导致了肌肉的束颤。同时，乙酰胆碱不只是存在于神经肌接头处的N2受体，它也是作用于M受体的递质，所以中毒后也产生促副交感作用，如唾液分泌增加、视野模糊（睫状肌收缩加强，睫状小带松弛，晶状体变凸，屈光度变大产生近视样改变）、汗液分泌增加、瞳孔缩小等症状。

新斯的明作为重症肌无力的首选药是通过抑制胆碱酯酶的活性来增强肌肉收缩的。

从神经细胞产生动作电位到肌肉收缩舒张的全过程

神经冲动传至肌膜，沿横小管传至肌纤维，通过三联体传至终池和肌浆网，网内钙离子释放到肌浆内，钙离子和TnC结合，引起肌钙蛋白和原肌球蛋白构型变化使肌球蛋白分子头与肌动蛋白接触粘着，使肌球蛋白分之头上的ATP酶激活ATP分解，释放能量，肌球蛋白分子头向M线方向摆动，将细肌丝拉向M线，肌节缩短

　　当肌肉收缩时,若肌动蛋白微丝向内滑行,使到Z线被拖拉向肌节中央而导致肌肉缩短了,这便称作向心收缩（亦称作同心收缩,concentric contraction）例如,进行引体向上（chin-up）动作时,当二头肌（biceps）产生张力（收缩）并缩短,把身体向上提升时,就是正在进行向心收缩反过来说,在引体向上的下降阶段,肌动蛋白微丝向外滑行,使到肌节在受控制的情况下延长并回复至原来的长度时,就是正在进行离心收缩（eccentric contraction）还有一种情况,就是肌动蛋白微丝在肌肉收缩时并未有滑动,而且仍然保留在原来位置（例如：进行引体向上时,只把身体挂在横杆上）,这便称作等长收缩（isometric contraction）

　　由于肌肉在放松的时候依然具有相当程度的弹性（muscle tone）,所以相信此时仍有一定数量的横桥在不断进行工作根据Yu与Brenner（1989）,即使肌肉在放松的情况下,仍然可以有30%的横桥正在执行任务

　　Huxley（1969）提倡了一套微丝滑行学说（sliding filament theory）,作为肌肉收缩原理的解释根据这套学说,肌肉收缩是由于肌动蛋白微丝(细丝)在肌球蛋白微丝(粗丝)之上滑行所致在整个收缩的过程之中,肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝本身的长度则没有改变

　　微丝滑行的实际情况仍需等待进一步的阐释,但相信肌球蛋白微丝的突起部分（称作横桥或交叉桥,cross bridges）与肌动蛋白微丝上的一些特殊位置形成了一种称作肌动肌球蛋白（actomyosin）的复合蛋白,在ATP的作用之下,就能促使肌肉产生收缩的现象